Santa Cruz de la Sierra
15 Febrero 2017

Leonardo da Vinci plasmaba en sus obras mensajes ocultos, como el de las piedras preciosas en los ropajes de los protagonistas de La última cena, en las que reparó una historiadora que ha dedicado un libro a explicar el enigmático simbolismo que quiso comunicar el genio renacentista.

Leonardo e le dodici pietre del Paradiso ('Leonardo y las doce piedras del paraíso'), de la historiadora Elisabetta Sangalli, es un estudio inédito sobre un aspecto nunca antes analizado de una de las obras más radiografiadas del mundo: La última cena, o El Cenáculo, de Leonardo da Vinci, que se encuentra en el convento de Santa María delle Grazie, en Milán (norte de Italia).

"Me di cuenta de la existencia de las piedras preciosas de El Cenáculo mientras preparaba una lección sobre la obra. Observando bien los detalles, me fijé en el broche pintado por Leonardo a la altura del cuello de Cristo y seguí observando y lo noté en otros ropajes", explica a EFE esta profesora italiana.

"Sabiendo que Leonardo no dejaba espacio a la casualidad y daba significado a todos los detalles de sus obras, me pregunté por qué había pintado estas gemas, qué quería comunicar y cómo las asoció a los apóstoles de Cristo", agregó.

Así, explica, "comenzó mi viaje para descubrir el misterio de las doce piedras".

Para ello se ha basado y documentado en las tradiciones y el simbolismo que les daban a las gemas los antiguos egipcios, pero también a la tradición hebraica o los escritos medievales y, claro está, en los Testamentos donde aparecen las "doce piedras".

En estas antiguas culturas ya se daba un uso simbólico de las piedras preciosas, "algo que también hizo Leonardo, para así dar, con estas gemas, una interpretación personal a los apóstoles elegidos, según la personalidad y el carisma de cada uno de ellos".

Destaca la esmeralda en la túnica de Jesús, una piedra "que es considerada portadora de paz y símbolo del renacimiento y que hasta la Edad Media se relacionaba con la regeneración".

Explica la historiadora que la esmeralda que aparece en el ropaje de Jesús estaba asociada "a la tribu de Leví, que era la única que tenía acceso al sacerdocio", otro guiño de Leonardo, según este estudio.

En san Juan aparece un "yahalom", un diamante "con una clara referencia a la luminosa espiritualidad del apóstol preferido de Jesús por su corazón puro".

Mientras que en san Andrés aparece una piedra de color azul, un zafiro, que hace referencia a la Ciudad Celeste del Apocalipsis, asegura la estudiosa.

Sangalli ha tenido que comparar el deteriorado fresco de Leonardo acabado en febrero de 1487 con las versiones de sus discípulos u otras copias para poder encontrar la pigmentación exacta de las piedras preciosas y analizar su simbología.

Aunque las llamadas "piedras del paraíso" citadas en los Antiguos Testamentos son doce, Leonardo sólo pinto ocho, y lo hizo a propósito para cargar aún más de significado su gesto.

"En la simbología bíblica del Apocalipsis, el número 7 es recurrente y por ello fueron siete los apóstoles elegidos por Leonardo", agrega.

Sangalli explica que el fresco que pintó Leonardo fue un encargo para el convento de los dominicos y se encuentra en la zona del refectorio, y el prior de entonces era Vincenzo Bandello, que había estudiado a fondo el Apocalipsis de san Juan y probablemente fue él quien dio a Leonardo las indicaciones para colocar las piedras.

Redacción: Leo.com.bo                                              

 

Fuente: EFE

14 Febrero 2017

Investigadores australianos y daneses descubrieron un gen, presente en gusanos, que aumenta la sensación de saciedad y las ganas de hacer ejercicio y puede abrir la puerta a nuevos tratamientos de obesidad en humanos, publica la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Expertos de la Universidad de Copenhague y de la Universidad de Monash, en Melburne (Australia), analizaron el comportamiento de un gen de un nematodo que transmite al cerebro una señal cuando el animal está saciado y regula la actividad física.

"Cuando los animales están malnutridos buscan comida explorando su ambiente. Cuando están bien alimentados no necesitan explorar y cuando están saciados entran en un estado de somnolencia", explicó Roger Pocock, profesor de biomedicina de Monash.

El nematodo elegido, el Caenorhabditis Elegans, comparte hasta el 80% de sus genes con los humanos y alrededor de la mitad de ellos están presentes en la codificación de enfermedades humanas.

"Debido a que el nematodo comparte tantos genes con los humanos es un gran modelo para investigar y entender mejor los procesos metabólicos así como las enfermedades en humanos", afirmó Pocock.

Los investigadores analizaron la respuesta del gusano al factor ETS-5 -proteína que secuencia el ADN- y descubrieron que una alimentación de mala calidad -con grasas y azúcares- lleva a seguir intentando alimentarse, algo que en mamíferos conduce a la obesidad.

Los investigadores creen que el estudio del comportamiento del ETS-5 en humanos puede permitir la creación de medicamentos que controlen el apetito y los comportamientos sedentarios.

Redacción: Leo.com.bo                                              

 

Fuente: Isalud.com

10 Febrero 2017

Cuando se trata de controlar nuestro peso normalmente ponemos nuestra atención en las dietas y el ejercicio. Pero numerosos estudios científicos sugieren que si queremos mantener las calorías a raya deberíamos también prestarle atención a cuánto dormimos.

Una investigación reciente de la universidad King‘s College de Londres revisó decenas de estudios pequeños sobre la relación entre el buen dormir y el apetito.

Sus conclusiones son que, si bien a no todo el mundo le afecta de la misma manera, en promedio dormir menos de siete horas por la noche lleva a la gente a comer significativamente más.

El programa de la BBC Trust me, I‘m a doctor (Confía en mí, soy médico), hizo un pequeño experimento con cuatro personas para poner a prueba esa teoría.

Y comprobó que los 3 voluntarios que pasaron una noche de grandes interrupciones del sueño, cortesía de una muñeca-bebé preprogramada para llorar regularmente, comieron más de lo habitual en el desayuno y/o escogieron alimentos menos saludables.

Por el contrario, el afortunado voluntario que durmió bien, comió su almuerzo habitual.

¿Por qué?

Según los investigadores esto se debe a que una noche de sueño interrumpido afecta a dos hormonas clave relacionadas con el hambre.

Por un lado, genera un aumento de la hormona llamada ghrelina, que estimula ciertas neuronas hipotalámicas provocando un aumento del apetito.

Por otro, suprime una hormona llamada leptina, que normalmente emite una señal que le informa al hipotálamo que el cuerpo tiene ya bastantes reservas y debe inhibir el apetito, es decir, que estamos saciados.

Además, algunos estudios sugieren que cuando estamos expuestos a la comida en un estado de privación de sueño hay una mayor activación en zonas del cerebro asociadas con la recompensa.

Esto puede hacer que escojamos comidas con un mayor contenido de azúcar y grasa, frente a otras opciones más saludables.

Todos estos factores ayudan a explicar por qué a largo plazo hay una conexión fuerte entre el mal dormir, el aumento de peso y otros problemas de salud como la diabetes de tipo 2.

Así que, la recomendación de los médicos del programa de la BBC es que si tienes problemas para mantener tu peso controlado o para resistir la llamada de la comida menos saludable, consideres aumentar tus horas de sueño.

Puede ser una forma fácil, barata y placentera de marcar una diferencia.

Redacción: Leo.com.bo                                              

Fuente: Isalud.com

 

 

10 Febrero 2017

Dos ensayos publicados en la revista Science sugieren que la principal función del sueño es olvidar. A su vez, dormir es una herramienta esencial que el cerebro aprovecha para aprender. Paradójicamente, los estudios científicos afirman que dormimos justamente para olvidarnos de algunas cosas que aprendemos durante el día y de esta manera logramos pensar mejor en la vigilia.

La neurociencia sostiene que para aprender, debemos desarrollar sinapsis cerebrales . Este proceso permite que nuestras neuronas se comuniquen rápida y eficientemente, y es en estas conexiones que guardamos nuestros recuerdos.

De acuerdo a la hipótesis llamada homeostasis sináptica –que defienden el Dr. Giulio Tononi y la Dra. Chiara Cirelli, biólogos en la Universidad de Wisconsin-Madison- las sinapsis ocurren con tanta abundancia en la vigilia que nuestros circuitos cerebrales se llenan de "ruido". Es cuando dormimos que nuestro cerebro puede reducir la cantidad de sinapsis almacenada en nuestra memoria para que lo esencial de las señales predominen sobre el ruido.

En apoyo a su hipótesis, los científicos observaron que las neuronas son capaces de reducir sus sinapsis. Usando el tejido cerebral de ratones-algunos despiertos y otros dormidos- para conducir sus experimentos, los científicos determinaron el tamaño y la forma de un total de 6.920 sinapsis. Descubrieron que las sinapsis de los ratones que dormían eran un 18% más pequeñas que la de los despiertos. "Ese gran cambio es sorprendente", dijo el Dr. Tononi.

Graham H. Diering, un investigador de postdoctarado en la Universidad John Hopkins, defendió la hipótesis en un segundo estudio. Diering sabía que si las sinapsis se reducen durante el sueño, también disminuyen unas proteínas en el cerebro. Iluminando esas proteínas en los cerebros de ratones con un compuesto químico, observaron que la cantidad se reducía durante el sueño.

En su propio experimento, Tononi y sus colaboradores también destacaron que la reducción no se produjo en una quinta parte de las sinapsis. El proceso selectivo del olvido puede significar que hay recuerdos bien establecidos que el sueño no tiene por qué manipular. "Puedes olvidar de manera inteligente", dijo Tononi.

Podemos recordar ese gran cuento "Funes el memorioso" (1942) en la antología Ficciones de nuestro maestro Jorge Luis Borges en el cual el personaje principal, Funes, no puede sino recordar todas las percepciones y experiencias de todos los momentos de su vida. Funes solía decir "mis sueños son como la vigilia de ustedes", y en el prólogo de la antología, Borges describió al cuento como "una larga metáfora del insomnio." Sobre el final del cuento, el narrador opina sobre Funes:

"Sospecho, sin embargo, que no era muy capaz de pensar. Pensar es olvidar diferencias, es generalizar, abstraer. En el abarrotado mundo de Funes no había sino detalles, casi inmediatos."

Resulta asombroso que dentro de sus consideraciones metafísicas Borges supo anticipar novedosos descubrimientos de la neurociencia que hoy salen a la luz. Quizá Funes tenía el poder absoluto de la memoria que muchos deseamos. Sin embargo, fue a razón de ese poder que, a diferencia de nosotros, Funes no podía pensar. Ahora sabemos científicamente que esto se debía a que no podía dormir y, por ende, tampoco olvidar.

Redacción: Leo.com.bo                                              

Fuente: Isalud.com

 

 

 

24 Enero 2017

Científicos rusos han identificado un gen que causa la depresión, una búsqueda que ha atormentado a los especialistas durante muchos años y que debe allanar el camino para la cura de esa enfermedad mental cada vez más común.

"Hasta ahora no se había encontrado ni un solo gen que fuera catalizador de la depresión. La información que lleva el gen que hemos identificado es muy valiosa", dijo Tatiana Axenóvich, catedrática de Biología del Instituto de Citología y Genética (ICG) de Novosibirsk (Siberia).

Axenóvich y su equipo, especialistas en análisis genéticos matemáticos, idearon nuevos métodos estadísticos para localizar ese gen con la ayuda de ordenadores más que de probetas o microscopios.

"Hasta ahora, para identificar el gen había que examinar, como mínimo, a unas 50.000 personas, lo que era algo irreal. En cambio, a nosotros nos ha llegado con 2.000", explicó.

Los científicos siberianos se han servido de los datos cedidos por el Centro Erasmus de Rotterdam, que se dedica a estudiar la depresión, afección cuya arquitectura genética es extremadamente compleja.

Y es que cuanto más pequeño sea el efecto que tenga el gen -algo característico de la depresión-, mayor selección de pacientes se necesita para su identificación.

"La clave ha sido no estudiar cada variante genética por separado, como es tradicional, sino el gen al completo, especialmente las variantes que alteran el ADN", apuntó.

Factores y síntomas

Además, los científicos se centraron en estudiar no tanto el diagnóstico, sino los síntomas, lo que permite determinar la predisposición de una persona a caer en una depresión.

Los científicos ya habían identificado varias decenas de genes que provocan esquizofrenia, enfermedad con una contribución genética similar a la depresión, pero en el caso de esta última la búsqueda ha sido mucho más ardua.

"Ha sido muy difícil de localizar el gen, pero es que además no es uno solo. Nadie sabe con exactitud cuántos hay, pero pueden ser varias decenas de genes los que causan la depresión", admitió.

Aunque ya existen antidepresivos, Axenóvich cree que la identificación del gen ofrece a los laboratorios información muy útil a la hora de crear nuevos fármacos para combatir una enfermedad que se ha convertido en un reto para la salud pública.

"Por ejemplo, con ayuda del gen se podrá investigar más profundamente el mecanismo que cataliza la aparición de los síntomas depresivos", señaló.Axenóvich recordó que la depresión es causada en un 40 por ciento por herencia genética de cada persona y en un 60 por ciento por motivos externos.

"El entorno, las circunstancias vitales y el estrés al que está sometido la persona son factores decisivos", apuntó la investigadora del instituto dependiente de la Academia de Ciencias de Rusia.

Los investigadores holandeses, que estudian la depresión exclusivamente entre los europeos, ya han confirmado los resultados obtenidos en un grupo independiente de personas, lo que permite considerar "creíble" el hallazgo de los científicos siberianos, según informó el ICG en un comunicado.

DATO: Entre un 8 % y un 15 % de personas sufre depresión en algún momento de su vida.

Redacción: Leo.com.bo

 

Fuente: EFE

04 Enero 2017

La primera mención al mesenterio que se conoce la hizo Leonardo da Vinci en uno de sus escritos sobre anatomía humana de comienzos del siglo XVI.

Pero esta parte del cuerpo, que hace de conexión de los intestinos con el abdomen, permaneció casi ignorada por los médicos por 500 años y hasta ahora los científicos no la habían considerado un órgano propiamente dicho.

Más bien, creían que se trataba de un repliegue de tejido. Una estructura fragmentaria compuesta de múltiples partes separadas y, como tal, una suerte de apéndice sin relevancia médica.

Investigaciones recientes, sin embargo, acaban de confirmar que se trata de un órgano único y continuo en el corazón de nuestro sistema digestivo.

Mediante un estudio de más de seis años, un equipo médico de Irlanda recogió la evidencia necesaria para que el mesenterio adquiera estatus de órgano. Y eso lo convirtió en el más nuevo descubierto en el cuerpo humano.

 “La descripción anatómica que se estableció hace unos 100 años era incorrecta. Este órgano está lejos de ser fragmentario; es una estructura simple, continua y única”, señaló J. Calvin Coffey, investigador de University Hospital Limerick, en Irlanda, líder del equipo que realizó el descubrimiento.

La reclasificación fue publicada en un artículo de la prestigiosa revista médica The Lancet de Gastroenterología y Hepatología, firmado por Coffey y su colega Peter O’Leary.

“En el estudio, que ha sido revisado y aprobado por colegas, decimos que ahora tenemos un órgano en el cuerpo que hasta la fecha no se había reconocido”, señaló el médico cirujano.

Nuevo órgano, nueva ciencia

El flamante órgano es un doble pliegue del peritoneo -como se llama al recubrimiento de la cavidad abdominal- que une el intestino con la pared del abdomen y permite que se mantenga en su lugar.

En 2012, Coffey y sus colegas mostraron los resultados de sus estudios con microscopio en los que se sugería que el mesenterio tiene una estructura continua, necesaria para que un órgano sea considere tal.

Desde entonces, se han dedicado a recoger evidencia para sostener que su reclasificación era justificada.

El artículo final que han publicado ahora es la validación de esos hallazgos. Y aunque el funcionamiento del aparato digestivo no cambia, la confirmación de que esta porción de tejido es efectivamente un órgano “nuevo” abre la puerta de una nueva disciplina de estudio.

 “Podemos categorizar enfermedades digestivas en relación a este órgano”, apunta Coffey.

¿Sirve para algo?

Sin embargo, ahora que han detallado su estructura y características anatómicas, es hora de focalizarse en la funcionalidad: los científicos aún no saben demasiado sobre las funciones específicas del mesenterio, más allá de proporcionar sostén y llevar irrigación a las vísceras.

“(Es) el próximo paso… Si entendemos su función podemos identificar las anomalías, y establecer que entonces tienes una enfermedad (cuando el funcionamiento es anormal)”, apunta Coffey, en el comunicado de prensa de la Universidad de Limerick que acompañó a la publicación en The Lancet.

El estudio, señalan los expertos, puede ser clave para entender mejor algunas enfermedades abdominales y digestivas y para revisar los tratamientos vigentes.

Puede dar lugar, por ejemplo, al desarrollo de nuevas técnicas quirúrgicas menos invasivas, con menos complicaciones o con una mejor tasa de recuperación del paciente.

Por lo pronto, los manuales de medicina y las clases universitarias ya contemplarán al mesenterio como un órgano hecho y derecho, que los aspirantes a médicos comenzarán a estudiar así como lo hacen con los otros casi 80 órganos del cuerpo humano que conocemos.  

Redacción: Leo.com.bo

 

Fuente: BBCMundo

19 Septiembre 2016

La exposición a la luz intensa podría provocar que los varones recuperen la libido y generar mayor satisfacción sexual en los hombres con poco deseo en ese ámbito, según un estudio del que se ha hecho eco el diario 'Daily Mail'.

Unos científicos de la Universidad de Siena (Toscana, Italia) analizaron el comportamiento de 38 hombres diagnosticados con trastorno de deseo sexual hipoactivo o trastorno de la excitación sexual, los cuales se caracterizan por una falta de interés en el sexo.

Algunas de esas personas se sometieron a una terapia con sesiones de 30 minutos de luz artificial a primera hora de la mañana. El resto, que formaron el grupo de control, recibieron rayos con intensidades más bajas. Dos semanas después, la media de satisfacción sexual del primer grupo pasó de 2 a 6,3 sobre 10 y su nivel de testosterona subió de 2,1 a 3,6 nanogramos por milímetro. Por su parte, los pacientes del grupo de control no expermientaron mejoras significativas.

Andrea Fagiolini, el profesor que dirigió la investigación, presentó los resultados este lunes durante una conferencia en el Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología (ECNP, por sus siglas en inglés) de Viena (Austria) y recordó que no podrían utilizar este tipo de tratamiento "los pacientes que tengan problemas en los ojos o que tomen medicamentos que incrementen la sensibilidad a la luz, como antibióticos o antidepresivos".

Además, Fagiolini subrayó que las tasas de concepción bajan de manera significativa en el norte de Europa durante los meses de invierno y se recuperan en primavera: "En el hemisferio norte, la producción de testosterona disminuye desde noviembre hasta abril y, después, se eleva de manera constante a partir de la primavera y el verano y experimenta un pico en octubre".

Redacción: Leo.com.bo

 

Fuente: Rt.com

09 Septiembre 2016

Una equipo internacional de científicos liderados por investigadores de las universidades de Oxford (Reino Unido) y Lovaina (Bélgica), además de la participación del catedrático y genetista de la Universidad de Vigo (España) David Posada, ha reconstruido la historia genética del VIH, su origen en el mundo, y han concluido que el grupo M del virus, el detonante de la pandemia que ha infectado ya a más de 70 millones de personas, se originó alrededor de 1920 en Kinshasa, capital de la República Democrática del Congo.

El descubrimiento, que ha sido publicado en la revista Science, determina que la infección pasó de monos (Virus de Inmunodeficiencia Simio) a humanos (VIH), pero fue el comportamiento del hombre el responsable de su expansión y no ninguna variación genética del virus.

 “Se trata de circunstancias externas al virus, que se deben a factores demográficos y sociales más que genéticos del patógeno. Se especulaba con la posibilidad de que proviniera de algún punto al sur de Camerún, pero lo que hemos hecho es poner lugar y tiempo a ese inicio”, afirma David Posada, coautor del estudio.

El hecho de concretar el inicio de la pandemia en Kinshasa se debe a que esta ciudad es la que mayor diversidad genética de virus presenta actualmente. A pesar de que los primeros pacientes conocidos con VIH eran estadounidenses, los investigadores han determinado que el virus llevaba muchos años ya instalado en África. El momento de expansión más mortífera del virus se produjo, según relata el estudio, a partir de la década de 1960 coincidiendo con el uso de jeringuillas no esterilizadas utilizadas para prevenir el número ascendente de enfermedades de transmisión sexual.

Redacción: Leo.com.bo

 

Fuente: Muyinteresante

Últimas Noticias

Prev Next

Gobierno Municipal declara “Hijo Ilustre…

Gobierno Municipal declara “Hijo Ilustre” a rectores de las universidades Udabol y Cumbre

El Gobierno Municipal Autónomo de Santa Cruz de la Sierra declaró “Hijo iIustre” a los...

Informe preliminar revela que hubo mala …

Informe preliminar revela que hubo mala praxis en caso de bebé muerto con quemaduras en Warnes

El secretario de Salud de la Gobernación, Oscar Urenda, informó el viernes que los informes...

Alcalde y presidenta del Concejo disting…

Alcalde y presidenta del Concejo distinguen y entregan becas universitarias a los mejores estudiantes de escuelas públicas

El Gobierno Municipal Autónomo de Santa Cruz de la Sierra, entregó la mañana de este...